简而言之：一项国际合作研究已经确定了锂治疗双相情感障碍患者有效性背后的分子机制。 这可以支持针对该疾病的诊断测试的发展，并预测患者对锂治疗反应的可能性。 它也可能为发现比锂更安全，更有效的新药物提供基础。
背景
双相情感障碍是导致极端情绪波动的一种心理健康状况，是世界上导致残疾的第六大主要原因。 它影响了大约570万美国人，占成年人口的2.6％，并且无法治愈 。 那是巨大的患者需求缺口。 认识到这一点，我们的研究团队研究了锂-一种针对该疾病的最处方药-迈出了迈向改善双相情感障碍患者临床管理的重大一步。
治疗躁郁症患者是一个反复试验的过程，通常可能需要数月或数年的处方药，监测副作用以及在找到有效疗法之前调整剂量。 约有三分之一的双相情感障碍患者对锂有反应，但没人能确定为什么。 其他患者通常接受一系列可能有效或无效或可能有不良副作用的药物治疗。 甚至锂也带有难以忍受的副作用-恶心，震颤，情绪麻木，心律不齐，体重增加和先天缺陷-如此之多，以至于有些患者完全停止服用该药。
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方法和发现
在医生能够诊断的许多精神疾病中，躁郁症带有分子机制。 分子处理类似于具有特定地标的详细路线图。 我们认为，如果我们能够破译双相情感障碍的锂反应途径，将为我们提供该疾病的潜在病理生理学线索，并充当揭开这种复杂疾病分子基础的“分子开罐器”。 为了做到这一点，我们使用了人类诱导的多能干细胞。
多能干细胞是可以潜在产生人体自我修复所需的任何细胞或组织的主细胞。
我们从锂反应性和非反应性患者中产生了人诱导的多能干细胞（hiPS细胞），通过研究这些细胞，我们发现锂改变了CRMP2的活性状态。 CRMP2（Collapsin反应介质蛋白家族）是一种调节大脑神经网络的蛋白。 发现CRMP2处于非活动状态和活动状态，并且在两种形式之间切换。 在对锂有反应的患者中，发现CRMP2处于非活动状态的水平要高得多，但在给药后会转变为活动状态，从而纠正了疾病的根本原因。 我们的研究表明，在锂反应性双相情感障碍患者中，无效CRMP 2与有效CRMP2的比率的设定点太高。 锂将恒温器“重置”到正常水平。 我们在人类神经元，小鼠模型（组织学和行为）以及实际双相人类患者脑标本中验证了我们的结果。
未来
这一突破意味着，通过评估给定患者的CRMP2比率，我们可能能够确定双相型疾病的诊断并决定是否应使用锂（或CRMP2途径的任何调节剂）开始患者，并允许其进展。病人要遵循。 最终，找到改变这种途径的药物将使我们能够发现比锂更具选择性，更安全且毒性更低的新药物。
我们对这一发现感到非常兴奋，这是近年来精神障碍的首批重大突破之一。 我们预计，我们的“分子开罐器”方法将用于类似地提供对其他复杂的多基因多因素疾病的分子见解，从而为数百万受影响的患者提供更好的治疗方法。
研究文章：在hiPSCs中探索锂反应途径，牵涉双极发病机理中细胞骨架调节剂的磷酸调节设定点。 Proc Natl Acad Sci美国A.2017年5月30日; 114（22）
本文由这项研究的首席研究员埃文·斯奈德（Evan Snyder）博士撰写。 Evan Snyder是Sanford Burnham Prebys医学发现研究所干细胞与再生医学中心的主任。
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