冬天来了。 在《权力的游戏》之外,这意味着天气冷,灰色,每个人都被沮丧困扰。 如果“正常健康”的人只会变得有点发蓝,请想象每个冬天每个“正常抑郁”的人都会经历什么。 抑郁症样症状的增加会增加处方抗抑郁药的数量。 不好 我们还不完全了解抑郁症。 我们最肯定还不了解抗抑郁药。 继续阅读以了解选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs-非常常见的抗抑郁药)对神经发育的影响。

在进入之前,为读者提供一个简短的注释。这篇文章确实对科学有所帮助。 我选择总结这篇文章,尽管它要复杂得多,因为该研究与我自己相关,该研究强调的问题很严重,并且该研究具有重大意义。 研究人员无法掩饰研究细节并跳至讨论部分,因此,我将所有相关内容都包括在内。 如果您对研究细节不感兴趣,可以跳过它们,但由于它们的重要性,我承认我将它们包括在内。 希望你喜欢!
“ SSRI在调制突触连接性和情绪行为的开发过程中将目标指向前线到Raphe电路 *”
让我们定义一些术语(也许还有一些):
·突触:大脑的功能就像一台超级计算机:它吸收您的经验输入,执行一些计算并通过您的身体输出命令。 很简单的。 除了人脑中有1000亿个神经元(接收输入/计算)。 神经元连接的连接点称为突触。 有关更多信息,请参见下文。
·动作电位(AP):神经元用来相互交流的电脉冲。 脉冲可以具有正电压或负电压,具体取决于其正在传递的信号。 必须触发来自多个神经元的多个AP才能将脉冲传递给下一个神经元。

·突触连接:一个神经元(发送)要通过AP与另一个神经元进行通信(接收)。 发送通过其轴突(用于通信的电线)发射AP,以进行接收。 接收中有类似于天线的东西,称为树突,正在监听AP。 突触是发送方的轴突和接收方的树突相遇的位置。 突触连通性是发送轴突和接收树突之间强度/连通性的量度。
·前额叶:我们的大脑根据功能分为不同的区域。 前额叶皮层(PFC)是额叶周围大脑皮层的一部分。 它负责:计划复杂的行为,个性表达,决策制定和节制社交行为。 智人拥有所有物种中最发达的全氟化碳……这使我们成为人类。
·Raphe:特别是脑干中的背缝核(DRN)区域,涉及学习,记忆和情绪调节。 它是大脑中5-羟色胺的主要核。
·Raphe回路的前额叶:这些是PFC中的神经元和Raphe核之间的轴突-树突连接。 它们从行为计划->情绪调节形成了自上而下的联系。
·SSRI:它们是用作抗抑郁药的一类药物。 但是我们不了解它们的机制。 与血清素有关,但不确定。 (希望我们能尽快了解,以便我们可以更有效地开处方!)
现在,用英文撰写文章标题:SSRI将开发过程中计划中心与情绪调节区之间的回路作为目标。 这会影响他们的功能连接性,从而影响他们的情绪行为。 让我们深入。
科学家正在检验什么假设?
在生命的早期暴露于SSRI的小鼠已经改变了参与PFC-raphe电路通路发育的基因的表达,从而调节了小鼠对压力的反应。 在一个实验中很难证明这一点,因此科学家将实验分解为可管理的部分。 我将逐步介绍每个测试显示的内容,而不是解释每个较小的目标。
科学家做了什么?
步骤有点复杂
1)他们在PFC中识别出表达5-羟色胺转运蛋白(SERT)基因的神经元,并证明在发射AP后,这些神经元会从突触中重新摄取 5-羟色胺。
2)他们表明,SERT影响最大的基因参与了有助于突触生长和发育的过程。
3)他们确定表达PFC SERT的神经元主要与Raphe核通讯。 他们与杏仁核几乎没有任何联系,杏仁核是恐惧和焦虑的大脑中枢。 因此,大多数SERT神经元是PFC(计划)-> Raphe(情绪控制)。
4)早期SERT表达的差异对PFC-DRN突触的发生有重要影响。 SERT不活动将PFC-DRN突触连接性提高了40%。 正如科学家稍后通过行为测试所证明的那样,这些不是很好的突触。 两只具有导致SERT失活的人工引入DNA(转基因)的小鼠和暴露于使SERT失活的SSRI(从生命的2-14天开始)的小鼠都具有PFC-DRN突触连接性的增加。
5)科学家对小鼠进行了行为测试,以确定突触连接性增加的行为影响。 他们发现,具有更多PFC-DRN突触连通性的小鼠的行为更加紧张和被动。 行为测试表明,在发育过程中暴露于SSRI的小鼠有一些有趣的现象。 他们能够通过激活某些PFC神经元来调节其行为。 如果激活了特定的PFC神经元,应该从SSRI暴露中承受极大压力的小鼠能够正常行为。
为什么这不是Clickbait科学?
答案很短。 研究人员一步步地通过了一个完善的过程来检验他们的假设。 他们遵循科学方法,记录了有趣的观察结果,并将发现的结果提交给期刊。 在长达20页的文章中,科学家们介绍了他们的基础-因为科学需要花费很长时间才能过滤掉,所以我无法做到。
为什么这很重要?
SSRIs是我们目前对抑郁症的药理解答。 但是,在成年小鼠的生命中,SSRIs的早期暴露会增加其对焦虑和抑郁样行为的敏感性。 早期接触SSRI会增加神经发育过程中从计划中心到情绪调节区的突触连通性。 在生命的后期,这些突触可能充当许多预期行为的门户。
它们不是从PFC-> ____区域发射神经元,而是进入PFC-> DRN-> ___区域。 大脑回路中的这一额外步骤会困扰所有抑郁症行为**。
如果我们将这项研究推广到人类,则在青少年期/成年期接触SSRI可能会对成人行为产生极大影响。 即使我们不完全了解SSRI的工作原理,但从小鼠研究中可以清楚看出它们的长期影响。 这使我想到了一个开放式问题,以关闭该职位。
我们知道,大脑的发育直到25岁左右(最重要的发育年份是前5年,如果您想知道的话)。 当我们向25岁以下的人开处方SSRI时,我们正在通过改变其大脑结构来治疗抑郁症的直接症状。 但是,这种大脑变化可能会使他们在成年后容易患上抑郁症。 我们通过增加近期出现这些症状的可能性来对待这些直接症状。 这是我们真的不了解的药物-我希望这篇文章使您相信。 我们给SSRI规定了发育中的抑郁大脑,即使它们可能导致基于鼠标充实的抑郁症。 花点时间考虑一下我们开出的不了解的其他药物。 我的问题很简单。 为什么我们对大脑的发育开了过多的处方?
我必须强调我在这个问题中没有暗示的意思。 我并不是说“不要给孩子/年轻人服用毒品”。根据一项研究做出这样的说法是荒谬的。 同样,由于医疗保健和商业之间的关系,制药是一个非常敏感的话题。 归根结底,药物是我们放入体内的异物,因为我们希望它具有一定的治疗作用,即使它可能带来一些负面影响。 我们仍然开出最好的药物处方,因为它们起作用。 但是,在分析药物的长期影响时,我们必须格外小心,尤其是在做出有关药物的商业决定/将药物推向市场之前。 在今年冬天开始分发之前,让我们尝试更多地了解我们最好的药物。
*原始文章不是免费提供的,因此这只是PubMed上摘要的链接。
**虽然有个好消息! 请记住,当我提到研究人员能够激活某些PFC神经元,使它们在受到压力时能够“正常”地表现。 也有简单的方法来刺激您的PFC(我将在以后的文章中介绍其中的一些方法)。 即使您感到沮丧,您也可以恢复正常,健康的行为。